Пневмопатии – зміни в легенях, які є причиною асфіксії немовляти. До пневмопатиям відносять гиалиновие мембрани, отечно – геморрагичеський синдром, диссеминированние ателектази легенів і отечний синдром.
Найбільш важкою формою пневмопатий є гиалиновие мембрани. Вони частіше спостерігаються в дітей менш зрілих, що розвиваються в умовах патологічного плину вагітності й пологів. З перших годин після народження швидко наростають класичні симптоми синдрому дихальної недостатності (СДР) II або III ступеня.
Частішають напади асфіксії,
На рентгенограмі легенів гиалиновие мембрани обумовлюють утворення нодозно – ретикулярної сітки. Потім підсилюється загальний гипопневматоз із розповсюдженими осередковими ателектазами й отечними змінами в легенях. Зменшується чіткість контурів серця й діафрагми, формуються так звані білі легені з повітряною
Зникнення гиалинових мембран супроводжується підвищенням прозорості на окремих ділянках і огрубінням малюнка легенів у прикореневі й нижнемедиальних відділах.
У померлих дітей при морфологічному дослідженні гиалиновие мембрани визначають у просвітах альвеолярних ходів, альвеол, рідше в просвіті внутрілегеневих бронхів як ацидофільні, пухкі, грудкуваті або ущільнені маси, що лежать у просвіті вільно або вистилають стінки дихальних шляхів. У ськладі гиалинових мембран звичайно можна виявити фібрин, мукопротеиди, кислі мукополисахариди, липопротеиди.
При електронно мікроськопічному дослідженні легких дітей з гиалиновими мембранами виявляють значні ультраструктурні зміни стану легеневої тканини.
Отечно – геморрагичеський синдром. Клінічна картина отечно – геморрагичеського синдрому типова для СДР. Однак вага плину й исходи захворювання значно легше, ніж у дітей з гиалиновими мембранами. В анамнезі матері часто є вказівки на сердечно – судинні й алергійні захворювання. Стан дітей середньої ваги або важке, характерні пінисті виділення з рота.
Ригідність грудної клітки й параметри зовнішнього подиху знижені. Перкуторний звук укорочений у медіальних відділах грудної клітки. Подих ослаблений, вислуховується маса дрібних вологих хрипів. Пульс приськорений, ослаблений, немає чіткості границь відносної тупості серця, нерідко вислуховується систоличеський шум. Відзначають збільшення розмірів печінки й загальних набряків на тлі метаболичеського ацидозу й гиперкапнии.
Коефіцієнт ФХ/СФ околоплодной рідини менше 2. На рентгенограмах чітко видно збідніння легеневого малюнка, ніжне, однорідне затемнення прикореневих і нижнемедиальних відділів легенів, без чітких границь. Тривалість плину отечно – геморрагичеського синдрому від 5 до 20 днів.
Морфологічна картина отечно – геморрагичеського синдрому характеризується різким кровонаповненням посудин всіх калібрів, особливо капілярів. Просвіт альвеолярних ходів і альвеол заповнений отечной рідиною й кров’ю, межуточная тканина отечна.
Масивні легеневі крововиливи звичайно супроводжуються колапсом, різким ціанозом, зниженням рівня гемоглобіну й гематокритного показника.
Масивні крововиливи в легені можуть бути обумовлені ДВС синдромом, що розвивається при асфіксії або внутрішньоутробному інфікуванні. Морфологічно при цьому можуть бути виявлені неуважні тромби в посудинах легенів, бруньок, мозку й дрібні ішемічні некрози.
Ателектази легенів найчастіше спостерігаються в недонесених, тому що незрілі легені легко спадаются внаслідок недорозвинення еластичеськой тканини, незрілості антиателектатичеськой системи сурфактанта. Також причиною їхнього виникнення можуть бути порушення акту диханья, пов’язані із внутрічерепними крововиливами при асфіксії й родовій травмі. Ателектази можуть бути субсегментарними, сегментарними, полісегментарними, частковими й тотальними. Розрізняють ателектази первинні, що не розправився після народження легені, і вторинні, що раніше дихало легені. Первинні тотальні ателектази обох легенів спостерігаються в мертвонароджених.
Осередкові первинні ателектази зустрічаються в немовлят при неповнім розправленні легені. При аспірації околоплодного вмісту розвиваються обтурационние вторинні ателектази. Неуважні ателектази легенів майже завжди сполучаються з отечними й іншими гемодинамичеськими змінами, а також ознаками незрілості легенів.
Залежно від поширеності й генеза ателектазів розвивається СДР I-II ступеня, рідше СДР III ступеня. Напади асфіксії й ціанозу спостерігаються рідко. Обертають на себе увага отдишка, підвищення ригідності верхньої третини грудної клітки, притуплення перкуторного звуку різної інтенсивності на ураженій стороні, ослаблення подиху, одиничні вологі хрипи, пульсація в області серця й посудин, дихальний або змішаний ацидоз.
На рентгенограмі в дітей з полісегментарними ателектазами, обумовленими неповним розправленням легенів після народження, сегмент або кілька сегментів легенів мають диффузногомогенний або мозаїчний вид, зменшені в обсязі. Дрібні неуважні ателектази легенів майже завжди можна виявити на рентгенограмах дітей гиалиновими мембранами.
Первинні ателектази легенів на морфологічних препаратах частіше зустрічаються у вигляді дрібних, неуважних ателектазів у межах ацинуса, частки, рідше сегмента. Морфологічно вони представлені у вигляді безповітряних полів мезенхіми, багатої стромальними клітинними елементами. Серед волокон мезенхіми виявляють щелевидние просвіти альвеолярних ходів. Просвіт дрібних бронхів спавшийся, часто заповнений деськвамированним епітелієм.
Еластичеськие волокна не виявляються.
Тривалість СДР у цій групі дітей становить 5-7 днів.
Аспирационний синдром. В анамнезі матері при цій патології нерідко є вказівки на застосування в родах анальгетиків, загального наркозу, кесарева перетину й ін.
У дітей з масивною аспірацією й масивними крововиливами визначають напади вторинної асфіксії, отдишку, притуплення перкуторного звуку, підвищення ригідності грудної клітки, масу дрібних і великих вологих хрипів на тлі твердого або ослабленого подиху. Метаболичеськие зрушення помірні. Аспирационний синдром розвивається частіше в більше зрілих і досить великих немовлят.
На рентгенограмі видні зливальні вогнища ущільненої легеневої тканини, переважно правобічної локалізації, що нагадують запальну інфільтрацію легенів, можливе утворення обтурационних ателектазів легенів.
Морфологічно респіраторні відділи легенів заповнені базофильними масами з домішкою рогових лусочок, часток мекония жовтого кольору, детриту, слизу, пушкових волосся.
У ділянках, що відповідають обтурированним бронхам, легенева тканина залишається ателектазированной. Масивна аспірація з обтурацией просвіту бронхів іноді може бути причиною важкої асфіксії в перші годинники після народження.
При менш інтенсивній аспірації можуть розвиватися макрофагальная реакція епітелію бронхів (у найбільш зрілих ділянках дихальних шляхів) і асептичний лейкоцитарний альвеолит.
Інфікування аспирационних мас нерідко супроводжується розвитком бактеріальної пневмонії.
Список використаної літератури:
“Неонатология” за редакцією В. В. Гаврюшина, К. А. Сотникова Ленінград “МЕДИЦИНА” , 1985;
“Посібник з педіатрії” т. II за редакцією Ю. Ф. Домбровськой Моськва “МЕДГИЗ” , 1961;
“Патологічна анатомія” А. И. Струков, В. В. Сєров Моськва “МЕДИЦИНА” , 1995.
(2 votes, average: 3.50 out of 5)